日韩色图专区,野本美惠三级在线播放,成人黄色AV免费看,紧缚人妻拷问麻绳88AV,www.操人妻,花野真衣AV在线电影

【研究內(nèi)容】：2023年四川大學(xué)華西醫(yī)院在Advanced Science發(fā)表IF=17.521高分文獻,輝駿生物為其提供DNA pulldown、DNA pull down-MS技術(shù)服務(wù)支持，該實驗研揭示了究YBX1介導(dǎo)的SHANK3啟動子甲基化與精神分裂癥有關(guān)

日前,輝駿生物的合作伙伴——中山大學(xué)中山眼科中心團隊在期刊Advanced Science發(fā)表高分文章,輝駿生物為本研究提供了蛋白質(zhì)譜檢測和分析服務(wù)（LC-MS/MS）。輝駿10年專注蛋白質(zhì)組學(xué)實驗研究,售后持續(xù)到發(fā)文,LC-MS/MS蛋白質(zhì)譜檢測和分析服務(wù)實驗結(jié)果穩(wěn)定,價格低,實驗周期短

【研究內(nèi)容】：2019年5月，華南師范大學(xué)高彩吉教授課題組在Nature Plants期刊發(fā)表新文章。該研究報道了特有囊泡運輸調(diào)控蛋白FREE1蛋白穿梭入核，在轉(zhuǎn)錄水平調(diào)控植物ABA信號的全新功能，并揭示了其作用機制。在本研究中，作者發(fā)現(xiàn)脫落酸（ABA）處理會導(dǎo)致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修飾并進入細(xì)胞核，在細(xì)胞核內(nèi)FREE1蛋白會與ABA信號途徑的重要轉(zhuǎn)錄因子ABI5等互作并抑制其轉(zhuǎn)錄激活活性。其中，為了驗證FREE1蛋白中受ABA影響的磷酸化位點，作者用ABA處理樣本后，采用IP方法富集了FREE1和FREE1突變體，之后用LC-MS/MS技術(shù)檢測了FREE1及其突變體的磷酸化位點。

【研究內(nèi)容】：2019年4月，中國科學(xué)院蘇州生物醫(yī)學(xué)工程技術(shù)研究所在Cancer Research期刊發(fā)表了新研究成果，他們利用Co-IP-MS篩選方法篩選APMAP的結(jié)合蛋白。當(dāng)在細(xì)胞中過表達APMAP-3*FLAG后，采用flag抗體做Co-IP實驗，質(zhì)譜檢測富集到的蛋白成分，并結(jié)合生物信息學(xué)分析，找到了與APMAP相互作用的蛋白EPS15R；經(jīng)過一系列基因表達、細(xì)胞功能檢測，最終驗證了APMAP/EPS15R/EGFR通路，即APMAP和EPS15R復(fù)合物調(diào)控了EGFR蛋白的穩(wěn)定性，進而影響前列腺癌細(xì)胞的EMT。

【研究內(nèi)容】：2021年4月，輝駿生物的合作伙伴，溫州醫(yī)科大學(xué)檢驗醫(yī)學(xué)院黃海山教授團隊發(fā)表文章。他們發(fā)現(xiàn)MIR516A在人類膀胱癌（BC）中的作用與在已往報道的抑癌作用相反，它并非作為BC抑制因子，而是一種促進因子。MIR516A在BC組織和細(xì)胞系中顯著上調(diào)，抑制了其靶基因PHLPP2的表達，進而部分促進CUL4A介導(dǎo)的BECN1蛋白降解，減少了BC細(xì)胞自噬并促進BC生長。這是首次發(fā)現(xiàn)MIR516A在其他癌癥中未被發(fā)現(xiàn)的獨特功能。

【研究內(nèi)容】：2018年8月，中山大學(xué)腫瘤防治中心的研究人員利用基因過表達/干擾、雙熒光素酶實驗、Co-IP和GST pull down等技術(shù)證明了糖原合成酶2(GYS2)通過p53的負(fù)反饋調(diào)節(jié)環(huán)來限制乙肝病毒相關(guān)性肝癌的生長。GYS2在HCC中的表達明顯下調(diào)，并與糖原含量降低和不良患者預(yù)后相關(guān)。GYS2的低表達可通過調(diào)控p53來促進細(xì)胞體外增殖和體內(nèi)腫瘤生長。GYS2與MDM2競爭性結(jié)合，阻止MDM2介導(dǎo)的p53泛素化和降解；GYS2還增強了p300誘導(dǎo)的p53蛋白K373/382位點的乙酰化，進而負(fù)反饋抑制了HBx/HDAC1復(fù)合物支持下的GYS2轉(zhuǎn)錄。研究結(jié)果提示：GYS2在HCC中作為一個預(yù)后因子和腫瘤抑制因子發(fā)揮作用，本研究中發(fā)現(xiàn)的HBx/GYS2/P53信號通路能夠調(diào)節(jié)糖原代謝，為肝癌的臨床治療提供了一個有前途的治療靶點。

【研究內(nèi)容】：2024年4月，廣東省中醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)：三陰性乳腺癌(TNBC)凋亡細(xì)胞胞外囊泡中的CXCL1蛋白能與PD-L1啟動子結(jié)合，并轉(zhuǎn)錄激活EED介導(dǎo)的PD-L1啟動子活性來增強TAM/PD-L1信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，此外，TPCA-1可以作為改善TNBC預(yù)后的靶向候選藥物。輝駿生物為客戶提供DNA pull down MS實驗技術(shù)服務(wù)

【研究內(nèi)容】：2018年1月，華南農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝學(xué)院亞熱帶農(nóng)業(yè)生物資源保護與利用國家重點實驗室發(fā)表了新成果，該研究探討了淀粉水果“香蕉”在成熟過程中的淀粉降解機制。首先，研究者從香蕉果實中鑒定得到了38個編碼淀粉降解相關(guān)蛋白的基因序列，發(fā)現(xiàn)在香蕉果實成熟過程中，伴隨著淀粉向糖的轉(zhuǎn)化過程，其中27個候選基因的水平顯著升高。此外，基于iTRAQ的蛋白質(zhì)組學(xué)實驗鑒定了18種與淀粉顆粒表面結(jié)合的淀粉降解相關(guān)酶，其中10種在成熟過程中顯著上調(diào)。另外針對MaGWD1啟動子的酵母單雜交篩選到了一種轉(zhuǎn)錄因子bHLH，電泳遷移率分析、染色質(zhì)免疫沉淀（ChIP）和瞬時表達實驗證實，MabHLH6通過識別啟動子中存在的E-box(CANTG)基序，激活11個淀粉降解相關(guān)基因的啟動子?？傊?，這些發(fā)現(xiàn)表明香蕉果實成熟過程中的淀粉降解可能歸因于轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上與淀粉分解相關(guān)的許多酶的復(fù)雜作用，并且MabHLH6可能通過直接激活一系列淀粉降解相關(guān)基因而作為該過程的積極調(diào)節(jié)者。

【研究內(nèi)容】：2019年6月，暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院費嘉教授團隊通過基因芯片和SILAC蛋白組學(xué)等方法聯(lián)合分析，發(fā)現(xiàn)PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。當(dāng)敲低細(xì)胞中的PPFIA1后，KIT信號分子的磷酸化水平明顯下調(diào)。另外，CoIP-MS實驗發(fā)現(xiàn)，PARP1會結(jié)合PPFIA1，并通過激活核受體kappa B(NF-kB)-P65的表達而上調(diào)KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能夠下調(diào)c-KIT水平，抑制CML細(xì)胞生長，并延長小鼠存活期?？偟膩碚f，該研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子調(diào)節(jié)軸，并提出PPFIA1和PARP1可能是潛在的CML治療靶點。

【研究內(nèi)容】：2019年6月，深圳市龍崗區(qū)人民醫(yī)院消化內(nèi)科探討了泛素特異性蛋白酶3 (USP3) 的異常表達對胃癌轉(zhuǎn)移的影響。該研究利用iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)鑒定了USP3過表達胃癌細(xì)胞與對照細(xì)胞之間差異表達的蛋白質(zhì)，發(fā)現(xiàn)SUZ12對于USP3介導(dǎo)的胃癌活性是不可或缺的，USP3結(jié)合SUZ12，去泛素化SUZ12并使其穩(wěn)定。SUZ12敲除抑制USP3誘導(dǎo)的遷移、侵襲和EMT。臨床樣本檢查證實USP3表達與SUZ12蛋白表達呈正相關(guān)，USP3或SUZ12蛋白水平與E-cadherin水平呈負(fù)相關(guān)。這些結(jié)果表明USP3-SUZ12信號通路促進胃癌發(fā)展。

2023年1月,廣東省人民醫(yī)院腎內(nèi)科的研究團隊發(fā)表了新研究成果,證實Flot2在足細(xì)胞中表達,且能減少足細(xì)胞損傷.輝駿生物提供GST pull down MS、coip等技術(shù)支持,10年專業(yè)的售前方案建議,售后技術(shù)支持將一直保持到文章發(fā)表,安心下游實驗及投稿,成功發(fā)表大量高分pull down,Co-IP文章

【研究內(nèi)容】：2020年5月，南方醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院細(xì)胞生物學(xué)教研室在期刊Cell Death & Differentiation發(fā)表新論文。該研究探討了泛素相關(guān)蛋白樣因子2 (UBAP2L)在應(yīng)激顆粒(SG)動態(tài)調(diào)控中的細(xì)胞和分子機制，發(fā)現(xiàn)UBAP2L蛋白在SG的組裝和拆卸中都是必需的。其UBAP2L的RGG (Arg-Gly-Gly)基序介導(dǎo)SG組分（包括mRNP、RBP和核糖體亞基等）的招募；UBAP2L的未知功能域(DUF)與G3BP1/2蛋白相互作用，其缺失導(dǎo)致了UBAP2L和G3BP1/2的胞質(zhì)-核轉(zhuǎn)運，從而影響SG的形成。蛋白質(zhì)精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶PRMT1通過靶向RGG基序使UBAP2L不對稱二甲基化。精氨酸甲基化的增加抑制了UBAP2L與SG組分的相互作用，且抑制了SG的組裝。這些結(jié)果為UBAP2L調(diào)節(jié)SG動力學(xué)和RNA代謝的機制提供了新的見解。